Ščitnica, težave in krvni sladkor: kako so povezani?

Čas branja: 6 minut

Ščitnica in sladkor. Spregledan problem, ki rabi več pozornosti. Brskanje v Googlu postreže naslednje podatke:

• Težave s ščitnico ima 5% Evropejcev. Dodatnih 5% ima problem, a tega ne vedo. Če pretvorimo odstotke v okrogle številke, pomeni kjerkoli od 200.000 do 300.000 Slovencev. In polovica sploh ne vé.
• Upoštevajoč življenjske navade, jedilnik in dejstvo, da 60% odraslih trpi pomanjkanje joda, govorimo od skromni oceni. Številka je verjetno še višja.
• Metabolni sindrom (MetS) prizadene 25% odraslih Slovencev.
• Dodaj zraven 15% inzulinsko rezistentnih ljudi in imaš kombinacijo, ki razveseli vsako farmacevtsko podjetje.

Metabolni sindrom je tako pogost, da v prihodnosti predvidevajo zlom zdravstva, saj finančnega bremena ne bo prenesel. Glede na to, da že zdaj večino storitev plačuješ, napovedi niso rožnate. Tako MetS kot inzulinska rezistenca sta dejavnika tveganja bolezni 💓 in sladkorne bolezni, vodilna vzroka smrti.

Pri takih % kritičen bralec vpraša – ali sta ščitnica in presnovne težave kakorkoli povezana. Je možno? Je.

Raziskave kažejo na pogostejše težave ščitnice pri sladkornih bolnikih, večjo pojavnost debelosti in metabolnega sindroma.

Delovanje ščitnice je odvisno od sposobnosti telesa ohranjati normalno raven krvnega sladkorja. Normalno raven pa lahko vzdržuješ samo, če ščitnica normalno deluje. Začaran krog, ki vodi v pospešeno slabšanje zdravstvenih težav.

Ščitnica in visok krvni sladkor

Metabolni sindrom je opredeljen kot skupina dejavnikov tveganja, ki pridejo v paketu, vključno z:

Je posledica kronične hiperglikemije (visok krvni sladkor). Ali je kriv sladkor? Tak, tak – bolj je težava v izgubi sposobnosti sladkor presnavljati. S tem, ko obrok bogato začiniš s kruhom, sladkim in drugo procesirano hrano, ne delaš nikomur usluge.

Ko zaužiješ preveč ogljikovih hidratov, trebušna slinavka izloča inzulin, da spravi odvečno glukozo iz krvi v celice in porabi za proizvodnjo energije. Iz različnih vzrokov npr. semenska olja, BPA, PCBS, pomanjkanje kritičnih mikrohranil, ščitnica,…s časom celice izgubijo sposobnost odzivan na inzulin. Trkaš na vrata, a celica ne sliši. Trebušna slinavka posledično pumpa še več inzulina (še glasneje trka ), da  spravi glukozo v celice. Na neki točki enostavno več ne gre.

Hopa-cupa poskoki hormona, značilni za inzulinsko rezistenco, pospešijo poškodbe ščitnice pri osebah z avtoimunskimi težavami npr. Hashimoto. Rezultat? Postopno slabšanja delovanja organa od katerega je odvisno zdravje telesa. Več o temi najdeš tu.

Povezava med presnovnimi težavami in zdravjem ščitnice, poudarja potrebo po celostnem pristopu k reševanju zdravstvenih težav. SImptomatski pristop pogosto ni dovolj.

Ščitnica in nizek krvni sladkor

Enako kot visok krvni sladkor zavira delovanje ščitnice, tudi kronično nizek (hipoglikemija) dela težave.

Telo je programirano, da pomanjkanje glukoze v krvi prepozna kot eksistenčno grožnjo. Stresna situacija potrebna takojšnje rešitve. Hipoglikemija povzroči razdražljivost, motnje zavesti, krče, komo in smrt. Ko raven pade pod normalno, nadledvični žlezi začno izločati hormon kortizol. Jetrom sporočita, naj naredijo več glukoze in tako dvignejo raven sladkorja.

Edina težava? Kortizol je (skupaj z adrenalinom) tudi hormon simpatičnega živčnega sistema, in sestavni del preživetvenega mehanizma “beg ali boj”. Ki vključuje pospešen srčni utrip, dihanja in povečan pretoka krvi v mišice, kar pomaga pri obrambi ali begu pred nevarnostjo.

Vloga kortizola je povečati količino razpoložljive glukoze možganom, izboljšati obnovitveno sposobnost tkiva in omejiti funkcije – kot so prebava, rast in razmnoževanje – smatrane kot nepomembne ali celo škodljive v ogrožujočih okoliščinah.

Na žalost 24/7 sproščanje kortizola, povzročeno z ponavljajočimi epizodami nizkega krvnega sladkorja, zavira hipofizo. Kontrolni center telesnih hormonov. Brez ščitnica ne deluje. Glede na to, da je kroničen stres sestavni del dneva številnih, ki imajo težave s ščitnico, ni potrebno razlagati – kake so posledice. Ali?

Hiperglikemijo in hipoglikemijo skupaj imenujemo disglikemija. Oslabi in zj*** prebavo, dihala in 🧠, poruši ravnovesje hormonov, nadledvični žlezi spravi v rdeče obrate, zavira razstrupljevalne mehanizme in oslabi celotno presnovo. Skupno in vsak zase zavirajo delovanje ščitnice.

Dokler imaš disglikemijo, karkoli narediš za popravilo ščitnice, ne bo delovalo. Tableta gor ali dol.

Kako hipotiroidizem vpliva na krvni sladkor?

Zdaj veš, kako visok kot nizek krvni sladkor zavirata delovanje ščitnice. Po drugi strani pa hipotiroidizem povzroči disglikemijo in presnovni sindrom prek različnih mehanizmov:

• upočasni hitrost privzema glukoze v celice
• zmanjša hitrost absorpcije glukoze v črevesju
• upočasni odziv inzulina na povišan krvni sladkor
• upočasni odstranitev inzulina iz krvi

Vse znaki hipoglikemije. Ko imaš težave s ščitnico, so celice manj občutljive na glukozo. Čeprav imaš morda normalno raven krvne glukoze, čutiš znake znake pomanjkanja (utrujenost, glavobol, lakota, razdražljivost itd.).

In ker celice ne dobijo potrebne energije, nadledvični žlezi pumpata spet kortizol, da povečata razpoložljivost glukoze. Mehanizem, ki povzroči kronični stresni odziv in zavira delovanje ščitnice.

Kako ohraniš normalno raven krvnega sladkorja?

Pomembno je razumeti, da imaš ne glede vzrok – preveč / premalo sladkorja, zelo verjetno določeno stopnjo inzulinske rezistence. Opisal sem, kako visok krvni sladkor povzroča inzulinsko rezistenco.

Paradoksalno isti mehanizem, ki povzroči preveč sladkorja, lahko privede tudi do (pre)nizke ravni. Reaktivna hipoglikemija, se pojavi, ko telo izloča preveč inzulina kot odgovor na obrok z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov, zaradi česar raven sladkorja v krvi pade pod normalno.

Ne glede, je treba zagotoviti stabilnost. Za lažji nadzor, imaš 2 možnosti:

Prvič: glukoza v krvi na tešče, zjutraj, preden karkoli poješ ali popiješ. Normalno je definirano kot 75–95 mg/dL. Čeprav 100 pogosto štejemo za mejo normalne vrednosti, študije kažejo, da številke na tešče sredi 90-ih zanesljivo napovejo verjetnost diabetesa v naslednjih >10ih letih. In čeprav je 80 mg/dl pogosto meja na spodnjem koncu, ima veliko zdravih ljudi vrednost na tešče nižje (še posebej, če si na LCHF / keto dieti).

Drugič (in pomembnejši): raven glukoze po obroku, natančneje 1-2 uri. Je najnatančnejši napovednik diabetesa in prvi marker (pred glukozo v krvi na tešče in Hb1Ac), ki kaže na disglikemijo.

Normalni postprandialni (po obroku) krvni sladkor eno do dve uri po obroku je 120 mg/dL. Večina zdravih ljudi ima dve uri po obroku pod 100 mg/dl.

Zdaj, ko poznaš ciljne vrednosti, poglejva, kako jih doseči. Če si hipoglikemičen, je izziv vzdrževati krvni sladkor nad 75. Najboljši način je prehrana z nizko do zmerno vsebnostjo ogljikovih hidratov (da preprečitš nihanja krvnega sladkorja, ki sem jih opisal zgoraj) in/ali uživanje pogostih malih obrokov vsake 2-3 ure (da zagotoviš neprekinjeno oskrbo z energijo).

Če si hiperglikemični, je izziv ohraniti sladkor pod 120 dve uri po obroku. Možen način, je omejitev vnosa ogljikovih hidratov. Koliko jih rabiš? Odgovor je pri vsakem drugačen. Toleranco ugotoviš tako, da kupiš merilnik glukoze in spremljaš sladkor po različnih obrokih. Če si zaužil preveč OH, bo vrednost nad 120 mg/dL dve uri po obroku. Hkrati je vredno spremljati znake, predvsem padec energije, koncentracije in utrujenost.

Toplo priporočam, da vzameš merilnik glukoze, če imaš težave s ščitnico in/ali krvnim sladkorjem. Enostaven in stroškovno učinkovit način ugotoviti, koliko ogljikovih hidratov je (še) varno zaužiti.

In še, če imaš hipotiroidizem, je pomembno, da sprejmeš ukrepe za njeno normalizacijo. Kot sem opisal, deluje v obe smeri. Disglikemija zmanjša delovanje ščitnice in zmanjšano delovanje ščitnice povzroči težave s krvnim sladkorjem, kar vodi presnovni sindrom in inzulinsko rezistenco.

Viri

1. Cavalot, F., Petrelli, A., Traversa, M., Bonomo, K., Fiora, E., Conti, M., Anfossi, G., Costa, G., & Trovati, M. (2006). Postprandial blood glucose is a stronger predictor of cardiovascular events than fasting blood glucose in type 2 diabetes mellitus, particularly in women: Lessons from the San Luigi Gonzaga Diabetes Study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 91(3), 813–819. https://doi.org/10.1210/jc.2005-1005.
2. Chiovato, L., Magri, F., & Carlé, A. (2019). Hypothyroidism in Context: Where We’ve Been and Where We’re Going. Advances in therapy, 36(Suppl 2), 47–58. https://doi.org/10.1007/s12325-019-01080-8.
3. Dimitriadis, G., Mitrou, P., Lambadiari, V., Boutati, E., Maratou, E., Panagiotakos, D. B., … & Raptis, S. A. (2011). Insulin effects in muscle and adipose tissue. Diabetes Research and Clinical Practice, 93(Supplement 1), S52-S59. DOI: 10.1016/S0168-8227(11)70014-6【17†source】.
4. Fahed, M., Abou Jaoudeh, M.G., Merhi, S. et al. (2020). Evaluation of risk factors for insulin resistance: a cross sectional study among employees at a private university in Lebanon. BMC Endocr Disord, 20, 85. https://doi.org/10.1186/s12902-020-00558-9.
5. Gastaldelli, A., Gaggini, M., & DeFronzo, R. A. (2017). Role of adipose tissue insulin resistance in the natural history of type 2 diabetes: Results from the San Antonio metabolism study. Diabetes, 66(4), 815-822. DOI: 10.2337/db16-1167【21†source】.
6. Han, C., He, X., Xia, X., Li, Y., Shi, X., Shan, Z., & Teng, W. (2015). Subclinical hypothyroidism and type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. PLoS ONE, 10(8), e0135233. DOI: 10.1371/journal.pone.0135233【25†source】.
7. Reinehr, T. (2010). Obesity and thyroid function. Molecular and Cellular Endocrinology, 316(2), 165-171. DOI: 10.1016/j.mce.2009.06.005【29†source】.
8. Rodondi, N., den Elzen, W. P. J., Bauer, D. C., Cappola, A. R., Razvi, S., Walsh, J. P., … & Gussekloo, J. (2010). Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. JAMA, 304(12), 1365-1374. DOI: 10.1001/jama.2010.1361【33†source】.
9. Scuteri, A., Laurent, S., Cucca, F., Cockcroft, J., Cunha, P. G., Mañas, L. R., Mattace Raso, F. U., Muiesan, M. L., Ryliškytė, L., Rietzschel, E., Strait, J., Vlachopoulos, C., Völzke, H., Lakatta, E. G., Nilsson, P. M., & Metabolic Syndrome and Arteries Research (MARE) Consortium (2015). Metabolic syndrome across Europe: different clusters of risk factors. European journal of preventive cardiology, 22(4), 486–491. https://doi.org/10.1177/2047487314525529.