5 načinov kako stres uniči ščitnico

Čas branja: 7 minut

V prejšnjih objavah sem pisal o tem, kako nestabilen krvni sladkor in uživanje glutena povzročita hipotiroidizem ter Hashimoto. Škodljiv učinek kroničnega stresa dopolni zgodbo v popoln dramatski trikotnik.

Stres, kortizol in nadledvična žleza

Nadledvični žlezi – mali strukturi velikosti arašida na vrhu ledvic, izločata hormone – kot so kortizol, adrenalin in noradrenalin – ki uravnavajo stresni odziv telesa.

Zraven ključne vloge v stresnem odgovoru, sta neposredno povezani z zdravjem ščitnice. Pravilno delovanje ščitnice je odvisno od učinkovitosti nadledvičnih žlez in pravilno delovanje nadledvičnih žlez je odvisno od učinkovitosti ščitnice.

Negativni učinki kroničnega stresa so jasni. Dan učinkovito bašemo s stresorji iz vseh koncev, samo da po letih zlorabe končamo z nedelujočo ščitnico, sesutimi nadledvičnimi žlezami in uničenim zdravjem. Presenečeni nato iščemo vzroke, pristanemo na sintetičnih hormonih in čakamo na izboljšanje stanja. Pogosto zaman.

Prepričan sem, da večina brez težav našteje vire stresa. Točo vrelišča, ko žila na vratu nabrekne in srce požene kri po telesu: nabito poln urnik, vožnja v prometni konici, finančne težave, prepir s partnerjem, izguba službe, slabi (koletivni) odnosi in drugi čustveni ter psihološki izzivi življenja, kateri (žal) tvorijo “normalen” del dneva.

Ampak! Našteto je samo pol zgodbe. Drugi dejavniki, običajno neupoštevani, ko pomislimo na »stres«, prav tako bremenijo telo.

Nihanje krvnega sladkorja, zj*** prebava, intoleranca na hrano (npr. gluten), kronične okužbe, okoljski toksini, avtoimunske težave in drugi viri vnetja. Vsak zase, pogosto pa več skupaj, so aktiven vir hormetičnega stresa, ki bremeni preživetvene mehanizme in dolgoročno izčprava telo. Tako delamo, dokler več ne gre. Vprašanje ni ali, ampak kdaj se telo sesuje.

Stres pogosto razumemo narobe. V svetu črno-belih kontrastov in absolutne resnice, ni prostora za sivo polje. Narava ima svoja pravila.

Čeprav nam greni življenje, je kortizol nujen za preživetje in energijo skozi dan. Vendar preveč dobrega hitro postane slabo. Stres je opredeljen kot vse, kar ruši ravnovesje (homeostazo) telesa in je potrebna prilagoditev. Brez nimaš potrebne moči, da premagaš izzive.

Pri delu s strankami, je stres pogosta težava, katero srečujem.

Čeprav ga vsak želi manj, dozo težko odmerjaš. Količina je pogosto večja kot naša sposobnost uspešne prilagoditve. Čutiš, vidiš, morda ne poznaš imena, ampak ko presežeš prag tolerance, veš.

Slabe navade težave poglobijo in dolgoročno poslabšajo. Na koncu si na dvomesečni bolniški zaradi pregorelosti, kjer slučajno odkrijejo hipotiroidizem in dobiš še mesec dni bolniške.

Kroničen stres in pestra klinična slika

Simptomi so raznoliki in splošni, saj nadledvični žlezi vplivata na vse sisteme telesa. Prav zaradi pestrosti znakov, težave večkrat težko prepoznamo. Kateri so?

• Povečana utrujenost
• Glavobol
• Zmanjšana odpornost
• Slab spanec (težje zaspiš, vzdržuješ spanec, prebujanje sredi noči)
• Nihanje razpoloženja
• Hrepenenje sladkega, slanega in kofeina
• Razdražljivost ali omotica, ko si lačen a.k.a. “Snicker’s sindrom”
• Iskanje hrane, da premagaš utrujenost
• Vrtoglavica ob prehodu iz sedečega v stoječ položaj
• Želodčne razjede, bolečine v želodcu, kronična driska…

…

Zanimivo – šibko delovanje adrenalnih žlez povzroči hipotiroidne simptome brez težav v sami ščitnici. V takih primerih je zdravljenje ščitnice nepotrebno in neučinkovito, optimiziranje delovanja žleze pa ključ do izboljšanja težav.

Najpomembnejši posredni učinek nadledvičnih žlez na delovanje ščitnice je vpliv na krvni sladkor. Visok ali nizek kortizol – ki ga povzročijo našteti kronični stresorji – povzroči hipoglikemijo, hiperglikemijo ali oboje. Neravnovesje krvnega sladkorja pa povzroči simptome hipotiroidizma. Mehanizmov je več.

5 pomembnih vzrokov

Kortizol pa ima tudi neposreden vpliv na ščitnico. Poglejva kateri so.

1) Stres nadledvične žleze moti “os HPA”

Do zdaj je veliko ljudi že slišalo za os hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza (HPA). Če nisi, nič hudega. Zapletena mreža interakcij med hipotalamusom, hipofizo in nadledvičnimi žlezami, uravnava mehanizme, kot so temperatura, prebava, imunski sistem, razpoloženje, spolnost in poraba energije in kako se telo odzove na stres. Skratka pomembno.

Kronični nadledvični stres zavira delovanje hipotalamusa in hipofize. In ker sta ključno za proizvodnjo proizvodnjo ščitničnega hormona (TRH in TSH), vse, kar moti deloavnje, zavira delovanje ščitnice.

Vnetni citokini IL-1 beta, IL-6 in TNF-alfa, sproščeni med stresom, uravnavajo os HPA in nižajo raven ščitnično stimulirajočega hormona (TSH).

Ena sama injekcija faktorja tumorske nekroze alfa (TNF-alfa), vnetnega peptida, zmanjša serumski TSH, T3, prosti T4, prosti T3 in ščitnični hormon hipotalamusa za 5 dni. Ugotovljeno je tudi, da TNF-alfa zmanjša pretvorbo T4 v T3, zmanjša privzem ščitničnega hormona v celicah in niža občutljivost ščitnice na TSH.

2) Adrenalni stres zmanjšuje pretvrobo T4 v T3

Čeprav je do 93 % hormona, ki ga proizvede ščitnica, T4, je v tej obliki neaktiven in rabi pretvorbo v T3, preden je uporaben celicam. Vnetni citokini, ne motijo le osi HPA, ampak tudi pretvorbo.

Encim 5-dejodinaza katalizira (spodbudi) pretvorbo T4 v T3 v perifernih tkivih, kot sta jetra in črevesje. Tako vnetni citokini Th1 kot Th2 celic (oboje tip belih krvničk, obrambnih celic) z izločanjem: IL-6, TNF-alfa, IFN-gama in IL-1 beta – zavirajo pretvorbo.

Pri bolnikih, ki nimajo bolezni ščitnice, z zvišanjem ravni IL-6 (marker vnetja) pade vredno serumskega T3. In injekcije vnetnih citokinov zdravim osebam znižajo serumsko raven T3 in TSH ter povečajo neaktivno reverzno obliko T3 (rT3), medtem ko raven T4 in prostega T4 ostaneta nespremenjeni.

3) Stres spodbuja nastanek avotimunih bolezni

Prebavni trakt, pljuča in krvno-možganska pregrada so ključne imunske pregrade telesa. Točka nič vzdrževanja zdravja. 80% imunskega sistema živi, dela in umre tukaj. Preprečujejo vstop tujkov v krvni obtok in možgane. Stres oslabi pregrado, zavre in moti pravilno delovanje imunskega sistema. Kot vojska s slabim generalom, kjer vsak dela po svoje.

Posledično tuji proteini in antigeni, zaidejo v krvni obtok ali možgane, kamor ne sodijo. Ponavljajoča izpostavljenost poveča tveganje avtoimunskih bolezni. Nekateri pravijo, da je celo pogoj nastanka.

Več na temo, najdeš tu.

4) Stres in neodzivnost ščitničnih hormonov

Da ščitnični hormon, ki kroži po krvi, ima učinek, mora prvo aktivirati receptorje na celicah. Zdaj pa finta, vnetni citokini zavirajo občutljivost ščitničnih receptorjev. Vidiš kam pes taco moli?

Če si seznanjen z inzulinsko rezistenco, kjer celice postopoma izgubijo občutljivost na inzulin, je podoben vzorec. Ščitnični hormon trka na vrata celice, a ne dobi odgovora. Vrata ostanejo zaprta. Čeprav ni praktičnega načina meritve občutljivosti receptorskega mesta, podatki kažejo, da je zmanjšana pri avtoimunskih in drugih vnetnih stanjih.

Lep primer v praksi je bolnik s Hashimotovim sindromom, ki jemlje nadomestne hormone, ampak še vedno trpi simptome hipotiroidizma – kljub ponavljajočim se spremembam odmerka in vrste zdravil. Karkoli poskusi, nič ne pomaga. Pri teh bolnikih vnetje ⬇️ občutljivost ščitničnih receptorjev in povzroči hipotiroidne simptome, čeprav izvidi: TSH, T4 in T3, ostanejo normalni.

5) Stres ruši ravnovesje

Kortizol je eden hormonov, ki jih sproščata nadledvični žlezi v stresnih situacijah. Dolgotrajno zvišanje (npr. kroničen stres), zmanjša sposobnost jeter, odstraniti presežek estrogena v krvi. Presežek hormona veča raven tiroksin vezujočega globulina (TBG), beljakovine, na katero je vezan ščitnični hormon, ko potuje po telesu.

Ko je vezan na TBG, je neaktiven. Potrebna je odcepitev, da postane “prost” in aktivira celične receptorje. (Ščitnični hormoni v prosti obliki so na testih predstavljeni kot “prosti T4 [FT4]” in “prosti T3 [FT3]”.)

Ko je nivo TBG visok, % prostih ščitničnih hormonov pade. Kar je v izvidih vidno kot nizek prevzem T3 in nizek prosti T4, T3.

Poleg stresa, sta pogost vzrok povišanega TBG presežek estrogena zaradi kontracepcijske tablete in hormonske terapije (npr. menopavza).

Iskanje rešitve na napačnem koncu?

Kakor da ni vsega že dovolj dovolj, pogosto vzrok motenj delovanja adrenalnih žlez, najdemo drugje. Npr: anemija, nihanje krvnega sladkorja, vnetje črevesja, intoleranco na hrano (npr. gluten), pomanjkanje esencialnih maščobnih kislin, toksini iz okolja, kronični čustveni in psihološki stres…

“Ja kaj pa naj naredim? Življenje je težko, dan kratek in urnik nabito poln. Nimam časa.”

Prvi korak? Sprejmi dejstvo, da samo ti imaš vpliv.
Drugi korak? Naredi prvi korak.
Tretji korak? Samo hodi.

Nekaj splošnih smernic za boljše delovanje nadledvičnih žlez:

• Stabiliziraj krvni sladkor (primerna sestava obroka je ključna)
• Vadi tehnike obvladovanja stresa in sprostitve. Je pomembno. Bolj kot misliš. Pa ni treba, da je joga ali meditacija…
• Zmanjšaj vnos stimulansov, npr. kava/energetske pijače/črni čaj…
• Prebudi fukiča v sebi.Zabavaj se, smej se in naj užitek postane stalnica. Če treba, uporabi magari TikTok. Samo, da je smeh.
• Izogibaj se prehranskim vzrokom vnetja (moka, masovne doze sladkorja in semenska olja – trije mušketirji, ki tvorijo jedilnik večine.
• Poskrbite za ustrezen vnos DHA in EPA. Ustrezno pomeni, da na pretiravaš v dozah. Manj je več. In kako najlažje povečaš vnos omega3? tako, da zmanjšaš vnos omega6. Brez heca.

Ne pozabi, telo je celota. Pri reševanju težav večkrat spregledamo bistvo. Simptom je znak. Signal, da nekje, nekaj ni vredu. Večkrat ignoriran, ostane v ozadju, ko dnevne težave rešujemo s tableto in tolažbo, da specialist reši, kar globoko v sebi veš, da ne bo. Zakaj ne? Kar z navadami ustvariš, z navadami odpraviš.

Viri

• Abdullatif, H. D., & Ashraf, A. P. (2006). Reversible subclinical hypothyroidism in the presence of adrenal insufficiency. Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists, 12(5), 572. https://doi.org/10.4158/EP.12.5.572
• Guhad, F. A., & Hau, J. (1996). Salivary IgA as a marker of social stress in rats. Neuroscience letters, 216(2), 137–140. https://doi.org/10.1016/0304-3940(96)13037-8
• Kimura, H., & Caturegli, P. (2007). Chemokine orchestration of autoimmune thyroiditis. Thyroid : official journal of the American Thyroid Association, 17(10), 1005–1011. https://doi.org/10.1089/thy.2007.0267
• Ongphiphadhanakul, B., Fang, S. L., Tang, K. T., Patwardhan, N. A., & Braverman, L. E. (1994). Tumor necrosis factor-alpha decreases thyrotropin-induced 5′-deiodinase activity in FRTL-5 thyroid cells. European journal of endocrinology, 130(5), 502–507. https://doi.org/10.1530/eje.0.1300502
• Pang, X. P., Hershman, J. M., Mirell, C. J., & Pekary, A. E. (1989). Impairment of hypothalamic-pituitary-thyroid function in rats treated with human recombinant tumor necrosis factor-alpha (cachectin). Endocrinology, 125(1), 76–84. https://doi.org/10.1210/endo-125-1-76
• Rettori, V., Jurcovicova, J., & McCann, S. M. (1987). Central action of interleukin-1 in altering the release of TSH, growth hormone, and prolactin in the male rat. Journal of neuroscience research, 18(1), 179–183. https://doi.org/10.1002/jnr.490180125
• Sapolsky, R. M., Krey, L. C., & McEwen, B. S. (1986). The neuroendocrinology of stress and aging: the glucocorticoid cascade hypothesis. Endocrine reviews, 7(3), 284–301. https://doi.org/10.1210/edrv-7-3-284
• Steingold, K. A., Matt, D. W., DeZiegler, D., Sealey, J. E., Fratkin, M., & Reznikov, S. (1991). Comparison of transdermal to oral estradiol administration on hormonal and hepatic parameters in women with premature ovarian failure. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 73(2), 275–280. https://doi.org/10.1210/jcem-73-2-275