- Kot glavni regulator presnove določa celično energijo, ki je temelj vaše fizične in psihične vitalnosti.
- Delovanje ščitnice neposredno vpliva na možgane – od miselnih procesov (spomin, fokus) in razpoloženja (depresija, apatija) do motivacije in proaktivnosti.
- Kronična utrujenost in “naučena nemoč” sta povezani s slabo presnovo, kar vpliva ne le na posameznika, ampak na celotno družbo.
- Sodobna prehrana (npr. semenska olja), kronični stres in okoljski strupi dokazano zavirajo optimalno delovanje ščitnice.
- Z zavestnimi spremembami v prehrani, življenjskem slogu in spremljanjem telesnih znakov lahko povrnete presnovno moč.
Delovanje ščitnice predstavlja temeljni regulator zdravja posameznika in (ne)posredno vpliva na širšo družbeno dinamiko. Kot osrednji organ presnove določa proizvodnjo energije vsake celice v telesu. Energija, pretežno v obliki ATP molekul, nastaja z učinkovitim celičnim dihanjem pod vplivom aktivnega ščitničnega hormona T3.
Optimalno delovanje, z besedami dr. Raya Peata, omogoča obilico energije, kar vodi v jasnost misli, čustveno stabilnost, močan imunski sistem in telesno vitalnost. Pri polni zmogljivosti telo ne le preživi, ampak živi – polno, energično in odporno na stres. Dnevni izzivi so nekaj, kar iščeš, namesto da pred njimi bežiš. Razlika med telesom z dobro in slabo delujočo ščitnico je podobna razliki med mobilnim telefonom s 5 % in polno baterijo.
Številni simptomi, kot so utrujenost, občutljivost na mraz, težave s koncentracijo in razpoloženjem, kažejo na potrebo po podpori delovanja tega organa.
Ščitnica in možgani: presnovni odnos, ki poganja miselno zmogljivost
Možgani sestavljajo le 2 % telesne mase, a porabijo približno 20 % vse energije. Zato so izjemno občutljivi na primanjkljaj zaradi upočasnjene presnove. Metabolna podhranjenost najprej vpliva na kognitivne funkcije in čustveno regulacijo, kar pojasnjuje tesno povezavo med presnovnimi motnjami in duševnim zdravjem.
Življenje se prične kot celica, ki se množi, deli in specializira. Energija, ki jo telo potrebuje, nastaja v mitohondrijih, celičnih elektrarnah. Delovanje teh mikroskopskih struktur neposredno pospešujejo hormoni ščitnice, zlasti aktivni T3 (trijodtironin), ki predstavlja bistveni mehanizem, preko katerega drobna žleza v vratu opravlja številne funkcije po celotnem organizmu.
T3 ni le ‘katalizator’, ki omogoči, da organizem deluje na polni zmogljivosti; ima tudi temeljno vlogo pri razvoju in delovanju možganov – vključno z regulacijo živčnih prenašalcev (nevrotransmiterjev) in plastičnostjo povezav med nevronskimi celicami. Praktično to pomeni večjo ali manjšo sposobnost učenja. Mullur in sodelavci (2014) v svoji obsežni raziskavi o regulaciji metabolizma pojasnjujejo, da hormoni ščitnice neposredno učinkujejo na mitohondrijsko funkcijo in celično energetiko.
Da je nekaj hudo narobe, kaže tudi statistika padca presnove. Karkoli delamo, škodi telesu, ščitnici in možganom. Čeprav se danes gibamo več kot kadarkoli prej, imamo na voljo boljše zdravstvene storitve kot kdajkoli doslej in splošno izobilje, o katerem smo pred desetletji lahko samo sanjali, naše zdravje vseeno drsi po hribu navzdol. Medtem ko smo pri srčnih boleznih, diabetesu in debelosti na problematiko vsi pozorni, redki pri sebi opazijo občuten padec kognitivnih sposobnosti, katerega ozadje poganja enak mehanizem – upad metabolizma.

Raziskave kažejo, da pri glodalcih pomanjkanje trijodtironina povzroča približno 30 % zmanjšanje produktivnosti mitohondrijev v možganih. Še bolj zaskrbljujoče je, da se aktivnost natrij-kalijevih črpalk zniža za do 80 %. Te črpalke so ključne za delovanje vseh celic v telesu. Praktične posledice tega fenomena so vidne v okolju. Kljub razlikam med glodalci in človekom lahko sklepamo, da zaradi evolucijske ohranjenosti procesov podobno velja tudi pri nas.
Hormoni ščitnice neposredno delujejo tudi na možgansko skorjo, usklajujejo presnovo telesa in krepijo raziskovalno vedenje, kar omejuje težnje po pesimizmu in konformizmu. Radovedni posamezniki poganjajo raziskave, inovacije in napredek. T3 uravnava dopaminski sistem, kar poveča občutek nagrade ob odkrivanju nečesa novega. Brez zadostnih količin aktivnih oblik ščitničnih hormonov “notranja spodbuda” izpuhti, kar vodi v zadržanost, manjšo ustvarjalnost in nagnjenost k rutini. Če v družbi uspešno zmanjšamo blage motnje ščitnice (podklinično hipotirozo), odpremo vrata kreativnosti in odločnosti za učenje novih veščin.
V laboratorijskem poskusu z »naučeno nemočjo« (Massol idr., 1987) so podgane po stresu običajno zgrešile okoli 21 od 30 poskusov pobega iz kartona. V poskusu »shuttle-box« žival prehaja iz enega oddelka v drugega, da se izogne šoku v tleh. Raziskovalci merijo, kolikokrat žival NE zamenja strani, ko dobi priložnost – tem neuspelim menjavam pravimo zgrešeni pobegi. Ko so prejele majhen odmerek TRIAC-a (močan analog hormona T3), je število zgrešenih pobegov padlo na le 6. Količina TSH v krvi se pri tem ni spremenila, kar kaže, da je odločilno, koliko aktivnega hormona pride v tkiva, ne pa izvid samega TSH. Že kratkotrajen dvig lokalnega T3 je tako hitro povrnil motivacijo in raziskovalno vedenje.
In v praksi? Naučena nemoč se pogosto kaže v izobraževalnem sistemu, kjer učenci po večkratnih neuspehih opustijo trud in ne iščejo več pomoči. Podobno v delovnem okolju zaposleni, ki so bili kaznovani za svoje pobude, prenehajo predlagati novosti, saj menijo, da njihove ideje nimajo vpliva. Brezposelni zaradi zavrnitev in birokratskih ovir pogosto obupajo nad iskanjem dela, medtem ko kronični bolniki prenehajo z rednim zdravljenjem, če ne vidijo napredka.
Na družbeni ravni se naučena nemoč odraža pri državljanih, ki ne sodelujejo v političnih procesih, ker verjamejo, da njihov glas ne šteje, ali pri posameznikih, ki ne sprejemajo trajnostnih ukrepov, ker menijo, da individualni trud ne vpliva na globalne probleme. V vseh primerih prevladuje prepričanje, da poskusi ne prinašajo sprememb, kar vodi v pasivnost tudi takrat, ko bi bile rešitve sicer dosegljive.
Diagnostična past: ko hipertiroidni znaki prikrivajo metabolno izčrpanost
Eden največjih izzivov pri obravnavi ščitničnih motenj je prekrivanje simptomov. Palpitacije, tremor, nervoza, izguba teže in nespečnost lahko izgledajo kot klasična hipertiroza, v resnici pa gre pogosto za stresno oslabljeno, tkivno hipotiroidno stanje z znižano presnovo.
[…] dr. Ray Peat, kronično povišan adrenalin (do 40-krat nad normalo) dvigne srčni utrip in porabo kisika, hkrati pa ohladi periferna tkiva – roke, stopala, nos – in zniža bazalno temperaturo. Ta mehanizem ustvarja navidezno protislovje: simptomi, podobni hipertirozi, ob dejansko nizki presnovni aktivnosti.
Dr. Broda O. Barnes je že v 1960-ih pokazal, da je jutranja aksilarna temperatura pod 36,5 °C pri simptomatični osebi zanesljivejši znak hipotiroidizma kot sam TSH. Barnesova serija več kot 4000 bolnikov je razkrila, da se pri mnogih “hipertiroidnih” pacientih z nizko temperaturo stanje poslabša po uvedbi antitiroidnih zdravil, medtem ko se popravi z majhnimi odmerki ščitničnega hormona in ogljikovih hidratov.
Ta paradoks pojasnjujeta dva ključna mehanizma:
- Izmerjen TSH je lahko lažno nizek ob povišanem kortizolu, kar ustvarja videz hipertiroze, četudi so tkiva dejansko v »energetski zimi«.
- Adrenalin posnema simptome hipertiroze, a hkrati zavira pretvorbo T4 → T3, zato telesna temperatura in bazalni metabolizem padeta.
Napačna diagnoza vodi v kontraproduktivno zdravljenje: bolnik prejme β-blokator ali antitiroidno zdravilo, kar dodatno zatre že oslabljen metabolizem in sproži spiralo večje utrujenosti, depresije in hormonskih neravnovesij.

Kako prepoznati in testirati ščitnični paradoks?
- Spremljaj bazalno temperaturo in pulz tri zaporedna jutra pred vstajanjem. Vrednosti pod 36,5 °C in pulz pod 75/min ob prisotnih “hiper” simptomih kažejo na možnost skritega hipotiroidizma.
- Ocenimo TSH v širšem kontekstu, vključno s kortizolom in feritinom. Nizek TSH ob visokem kortizolu pogosto odraža stresno supresijo hipofizno-ščitnične osi, ne resnične hipertiroze.
- Normaliziraj energijski vnos z zadostno količino ogljikovih hidratov, natrija in beljakovin. Ta enostavni ukrep lahko kratkoročno zmanjša adrenalin ter dvigne temperaturo in pulz – preprost, a učinkovit “diagnostični test” za funkcionalni hipotiroidizem, znan kot Peatov “carb-test”.
Od posameznika do družbe: posledice slabo delujoče ščitnične
Slabo delujoča ščitnica je danes pravilo, ne izjema. V okolju, kjer vse deluje proti optimalnemu metabolizmu, plačujemo najvišjo ceno. Namesto kakovosti in presežka vitalnosti se ukvarjamo z negativnimi posledicami in kroničnimi zdravstvenimi težavami. Ko so viri omejeni, telo določi prioritete – preživetju da prednost pred optimalnim delovanjem.

Zato ne preseneča, da se motnje v delovanju tega vitalnega organa pogosto kažejo s širokim spektrom nevropsihiatričnih simptomov: klasične kohortne študije kažejo, da ima do 60 % bolnikov s hipotirozo in okoli 80 % bolnikov s hipertirozo (zlasti Gravesovo boleznijo) klinično pomembno anksioznost ali depresijo. Pri hipertiroidnih bolnikih depresija variira med 31 % in 69 %, razdražljivost in napadi jeze pa se pojavijo pri približno 60 % vseh primerov.
Na osebni ravni se pomanjkljivo delovanje kaže kot utrujenost, splošno pomanjkanje energije, depresija, tesnoba, zmanjšana kognitivna funkcija (spomin, izvršilne funkcije), težave s pozornostjo in družbena izolacija. V najhujših primerih lahko vodi celo do samomorilnosti. Pri 113 odraslih z veliko depresivno motnjo so raziskovalci ugotovili, da je nižji TSH pri moških neposredno povezan z več impulzivnimi in agresivnimi dejanji, medtem ko pri ženskah tega učinka niso našli.
Vse našteto vpliva na značaj in vedenje, kar se odraža kot pasivnost, brezvoljnost, zmanjšana kritičnost in čustvena nestabilnost. Povezava med pomanjkljivim delovanjem ščitnice ter širokim spektrom nevropsihiatričnih težav je dobro dokumentirana v literaturi: npr. »miksedematozno psihozo« in z njo povezano čustveno labilnost vidimo pri 30–40 % neodkritih hipotiroičnih bolnikih, pri čemer se simptomi večinoma popravijo v 6–12 tednih po uvedbi zdravljenja s ščitničnimi hormoni.
Ko so 2000 odraslih vprašali o počutju, je 58 % priznalo, da zaradi kronične utrujenosti namenoma omejuje druženje, 34 % preskoči dogodke, 28 % pa odpove že dogovorjene načrte. Ocenili so, da letno izgubijo približno 1500 ur produktivnega časa – kar je 62 dni – ko zmorejo le najnujnejše.
Pri otrocih so posledice še bolj izstopajoče. Norveško-danska registerska analiza je pokazala, da imajo otroci mater, ki so med nosečnostjo doživele hipertiroidno krizo, 1,7-krat večjo verjetnost za kasnejšo diagnozo ADHD. V nemški populacijski kohorti 11.588 šolarjev je vsak 1 mIU/l višji TSH znižal verjetnost ADHD diagnoze za 10 %, medtem ko je višji fT3 linearno povečeval hiperaktivnost in impulzivnost.
Psihiatrični simptomi so torej pri bolnikih s ščitničnimi boleznimi pogosti in pomembno prispevajo k delovni nezmožnosti. Podatki OECD ocenjujejo, da ima 20 % delovno aktivne populacije vsaj eno duševno motnjo – najpogosteje anksiozne ali afektivne motnje, ki sodijo med pet vodilnih vzrokov bolniške odsotnosti. Na ravni EU stroški duševnih težav presegajo 600 milijard € letno.
Vsako odsotnost prevzame sodelavec; povečana delovna obremenitev pa obstoječi ekipi zviša stres, poslabša odnose in znižuje skupno produktivnost.
Stres in ščitnica: začaran krog negativne sinergije
Ščitnica in stres vzdržujeta dinamično, občutljivo ravnovesje, podobno psu in mački v skupnem gospodinjstvu – neločljiva, a pogosto v konfliktu. Današnja storilnostno naravnana družba sproža trajno aktivacijo preživitvenih mehanizmov telesa. Evolucijsko zasnovani za kratkotrajne izbruhe adrenalina, zdaj živimo v stanju kronične napetosti, kjer telo energijo usmerja iz višjih miselnih funkcij v golo preživetje. Če te zanima – kako stres uniči ščitnico, lahko več prebereš tu: 5 načinov kako stres uniči ščitnico.
Na biokemični ravni kronični stres neposredno zavira tvorbo aktivnega trijodtironina (T3): povišan kortizol ovira pretvorbo T4 → T3 in lahko zniža plazemski T3 za približno 30 % – pri najhujših stresorjih tudi do 70 %. Paradoksalno pa ravno optimalna raven ščitničnih hormonov pomembno dviguje odpornost na stres, medtem ko njihovo pomanjkanje to odpornost občutno zmanjša.
Kreativnost in stres delujeta kot nasprotna pola. Ray Peat opozarja, da je kreativnost le izraz dobro preskrbljenega energetskega in hormonskega sistema; ko kortizol in adrenalin prevzamejo vajeti, se ustvarjalnost umakne. Tako krožni vpliv stresa in ščitničnega neravnovesja ne le spodjeda osebno dobrobit, temveč tudi gospodarsko učinkovitost ter družbeni napredek.
Sodobni zaviralci ščitnične funkcije: od prehrane do okolja
Po mnenju avtorjev, kot je dr. Peat, optimalno presnovo in delovanje ščitnice poleg opisanega mehanizma kroničnega stresa sistematično zavirajo zlasti naslednji dejavniki:
Polinenasičene maščobne kisline (PUFA): Kritike industrijsko predelanih rastlinskih olj izhajajo iz njihove visoke vsebnosti PUFA. Argument proti njim temelji na interpretacijah raziskav, ki kažejo, da te maščobe zavirajo presnovo. Domnevno naj bi zavirale mitohondrijsko dihanje, povečevale celični stres in vnetje ter motile delovanje ščitničnih hormonov.
Neustrezen vnos energije in hranil: Kronične diete z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov veljajo za manj optimalne, ker so sladkorji pomembni za učinkovito pretvorbo ščitničnega hormona T4 v aktivni T3 in za zniževanje ravni stresnih hormonov. Pomanjkanje ključnih mikrohranil prav tako neposredno ovira optimalno delovanje ščitnice.
Izokaloričen LCHF pristop (kjer je kalorični vnos enak kot pri kontrolni skupini, le makrohranila so drugače razporejena) pogosto povzroči znižanje serumskih koncentracij T3 hormona. To znižanje se običajno pojavi tudi ob ohranjanju enake telesne mase, kar nakazuje, da gre za neposreden učinek makrohranilne sestave in ne le posledico zmanjšanega kaloričnega vnosa.
Okoljski toksini in hormonski motilci: Številne okoljske snovi lahko delujejo kot hormonski motilci in zavirajo delovanje ščitnice. Ksenoestrogeni (npr. bisfenol A, polibromirani difenil etri – PBDE, poliklorirani bifenili – PCB) zavirajo delovanje hormona T3 in s tem neposredno motijo možgansko funkcijo na več povezanih ravneh. Večja kot je izpostavljenost tem snovem, nižji je lahko IQ posameznika in družbe.
Pomanjkanje smiselnega dela: Čeprav sta prehrana in energija ključni, ne gre zanemariti pomembnosti namena pri delu in prostočasnih dejavnostih. Občutek vrednosti deluje kot vitalni element, čigar pomanjkanja ni mogoče preprosto nadomestiti. Ključno je, da si posameznik čez dan vzame čas za dejavnosti, v katere se lahko popolnoma zatopi (doseže stanje zanosa ali ‘flow’). Če človek v svojih opravilih prepoznava vrednost, ki bogati njegovo življenje, je na pravi poti. Odkrivanje veselja ali globljega pomena v dejavnostih, ne glede na njihovo naravo, pomembno prispeva h krepitvi alostatske zmogljivosti. To pomeni, da telo lažje prenaša obremenitve, preden jih zazna kot škodljiv stres. V osemletni študiji populacije so imeli posamezniki z najvišjo subjektivno oceno življenjskega namena za 30 % nižjo umrljivost od povprečja.
Pri tem velja poudariti, da našteti dejavniki predstavljajo le vrh ledene gore, saj je odziv na stres subjektiven. Več kot ima posameznik v življenju pozitivnih dejavnikov (npr. dobro urejen spanec, prehrana, socialni odnosi), večja je njegova splošna odpornost na obremenitve in obratno. Posameznik z urejenimi temeljnimi področji ima boljše izhodišče kot tisti, pri katerem so ta področja pomanjkljiva. Hkrati pa več kot je negativnih dejavnikov ali slabih izhodišč, večje je skupno breme, dokler odpornost ne popusti.
Ščitnica je zelo občutljiva na okoljske signale ter glede na zaznano izobilje ali pomanjkanje ustrezno uravnava telesno presnovo. Večje kot je dejansko ali zaznano izobilje (virov, varnosti), učinkoviteje deluje presnova, kar neposredno vpliva tudi na počutje in odnose.
Samospremljanje metabolnega zdravja: dva ključna kazalnika
Kako lahko spremljaš svoje presnovno stanje? Koristna načina sta:
Merjenje bazalne telesne temperature: Pristop, ki temelji na desetletjih kliničnih opazovanj dr. Brode Barnesa (1976) in je opisan v njegovi vplivni knjigi. Konstantno nizke jutranje temperature (pod 36,5 °C) so zanj močan pokazatelj upočasnjene presnove.
Spremljanje jutranjega pulza: V mirovanju naj bi se gibal med 70-85 utripi na minuto. Laboratorijski testi naj vključujejo TSH, prosti T4 (fT4) in prosti T3 (fT3). Več o temi lahko prebereš tu: 3 preprosti testi za oceno zdravja brez obiska zdravnika.
Več o temi lahko prebereš tu: 3 načini – kako semenska olja uničijo tvoje zdravje.
Regeneracija presnove: pot k energiji za posameznika in družbo
Nasprotno od hipotiroze, optimalna raven T3, kot izhaja iz pro-metabolne perspektive, aktivno spodbuja višji ‘gon’ – notranjo motivacijo za iskanje izzivov in reševanje težav. Vemo, da ljudje, ki so metabolno zdravi, energijo izžarevajo. Nekateri temu pravijo karma, drugi karakter, spet tretji pa zdrave celice, ki zagotovijo gorivo.
Naslednjič ko sediš in piješ kavico, opazuj otroke. Neusahljiv vir mladosti. Presnovo v optimalnih obratih. Življenje nas nese proč od ideala, ki ponuja odgovor na težave mnogih. Žal ostane ignoriran in spregledan, ker je tako očiten, da je za mnoge nepomemben. Učinkovit metabolizem je osnova na kateri gradiš vse drugo.
Več kot je posameznikov, ki vidijo izzive namesto problemov, večja bo korist celotne družbe. Žal v okolju prevladujočega pesimizma in slabega zdravja redko slišimo pozitivne novice, ki nudijo drugačen pogled. Kar nas naredi najbolj človeške – naše višje kognitivne sposobnosti – prvo odpove, ko metabolni sistem ne deluje, kot bi moral.
Zdrava in odporna družba temelji na posameznikih z dovolj energije. Ščitnica je ključna. Če želiš prekiniti začarani krog utrujenosti, je smiselno podpreti delovanje organa in celično proizvodnjo energije skozi prehrano in življenjski slog, ki temelji na biološko primernih gorivih in zmanjšanju presnovnih zaviralcev.
Sprejeti izčrpanost kot normalno stanje je odločitev. Zavrnitev utrujenosti in aktivno delo na obnovi metabolizma je prav tako odločitev – tvoja odločitev, ki vodi k polnejšemu življenju.
Želiš prebrati še več? Potem nadaljuj tu: Ščitnica, težave in krvni sladkor: kako so povezani?
- Barnes, B. O. (1976). Hypothyroidism: The Unsuspected Illness. HarperCollins.
- Bauer, M., & Whybrow, P. C. (2002). Thyroid Hormone, Brain, and Behavior. In K. L. Davis, D. Charney, J. T. Coyle, & C. Nemeroff (Eds.), Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. Lippincott1Williams & Wilkins. https://doi.org/10.1016/B978-012532104-4/50023-8
- Bernal, J. (2022). Thyroid Hormones in Brain Development and Function. In K. R. Feingold, B. Anawalt, A. Boyce, et al. (Eds.), Endotext. MDText.com, Inc.
- Billimoria, Framroze & Dave, Bhavisha & Katyare, Surendra. (2006). Neonatal hypothyroidism alters the kinetic properties of Na+, K+-ATPase in synaptic plasma membranes from rat brain. Brain research bulletin. 70. 55-61. 10.1016/j.brainresbull.2006.03.005.
- Constant, E. L., Adam, S., Seron, X., Bruyer, R., Seghers, A., & Daumerie, C. (2005). Anxiety and depression, attention, and executive functions in hypothyroidism. Journal of2 the International Neuropsychological Society, 11(5), 535–544. https://doi.org/10.1017/S1355617705050642
- Docter, R., Krenning, E. P., de Jong, M., & Hennemann, G. (1993). The sick euthyroid syndrome: Changes in thyroid hormone serum parameters and hormone metabolism. Clinical Endocrinology (Oxford), 39(5), 499–518. https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.1993.tb02401.x
- Feldman, A. Z., Shrestha, R. T., & Hennessey, J. V. (2013). Neuropsychiatric manifestations of thyroid disease. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 42(3), 453–476. https://doi.org/10.1016/j.ecl.2013.05.005
- Hochbaum, D. R., Hulshof, L. A., Urke, A., Zhang, T., Ton, O., Wang, M., Gagarkin, D. A., Al-Hasani, K., Buckley, M. T., Pereira, R. O., Herzog, E. D., Cui, G., Macosko, E. Z., & Sabatini, B. L. (2024). Thyroid hormone remodels cortex to coordinate body-wide metabolism and exploration. Science, 383(6681), eadi1717. https://doi.org/10.1126/science.adi1717
- Joffe, R. T., Bagby, R. M., & Levitt, A. J. (1992). The thyroid and melancholia. Psychiatry Research, 42(3), 293-298. https://doi.org/10.1016/0165-1781\(92\)90040-a
- Kilburn-Watt, E., Banati, R. B., & Keay, K. A. (2010). Altered thyroid hormones and behavioural change in a sub-population of rats following chronic constriction injury. Journal of Neuroendocrinology, 22(9), 1017–1028. https://doi.org/10.1111/j.1365-2826.2010.02038.x
- Mangru‑Kumar, V. (2024, July 9). Americans spend nearly 1,500 hours feeling tired every year. SWNS Digital. https://swnsdigital.com/us/2024/07/americans-spend-nearly-1500-hours-feeling-tired-every-year/
- Massol, J., Martin, P., Soubrié, P., & Simon, P. (1987). Triiodothyroacetic acid-induced reversal of learned helplessness in rats. European Journal of Pharmacology, 134(3), 345–348. https://doi.org/10.1016/0014-2999\(87\)90367-0
- Organisation for Economic Co‑operation and Development. (2014). Mental health and work: Achieving well‑integrated policies [Policy brief]. OECD Publishing. https://www.oecd.org/content/dam/oecd/en/publications/reports/2014/11/mental-health-and-work_g17a2578/5jxsvvn6pq6g-en.pdf
- Samuels, M. H. (2014a). Psychiatric and cognitive manifestations of hypothyroidism. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, 21(5), 377–383. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000089
- Samuels, M. H. (2014b). Cognitive function in hypothyroidism. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 43(2), 565–579. ~https://doi.org/10.1016/j.ecl.2014.02.006
- Shangguan, F., Chen, Z., Feng, L., Lu, J., & Zhang, X.-Y. (2022). The prevalence and clinical correlates of suicide attempts in comorbid subclinical hypothyroidism in patients with never‑treated major depressive disorder in China. Journal of Affective Disorders, 312, 54–60. https://doi.org/10.1016/j.jad.2022.06.020
- Selye, H. (1978). The Stress of Life (Revised ed.). McGraw-Hill.
- Starr, M. (2005). Hypothyroidism Type 2: The Epidemic. New Voice Publications.
- Toloza, F. J. K., Mao, Y., Menon, L., George, G., Borikar, M., Thumma, S., Motahari, H., Erwin, P., Owen, R., & Maraka, S. (2021). Association of Thyroid Function with Suicidal Behavior: A Systematic Review and Meta-Analysis. Medicina, 57(7), 714. https://doi.org/10.3390/medicina57070714
- Villanueva, I., Alva-Sánchez, C., & Pacheco-Rosado, J. (2013). The role of thyroid hormones as inductors of oxidative stress and neurodegeneration. Oxidative medicine and cellular longevity, 2013, 218145. https://doi.org/10.1155/2013/218145
- Vliet, N. A. van, Heemst, D. van, Almeida, O. P., et al.. Association of Thyroid Dysfunction With Cognitive Function: An Individual Participant Data Analysis.
- Zhao, S., Chen, Z., Wang, X., Yao, Z., & Lu, Q. (2021). Increased prevalence of subclinical hypothyroidism in female hospitalized patients with depression. Endocrine, 72(2), 479–485. https://doi.org/10.1007/s12020-020-02490-3